Pulsinis spaudimas yra susijęs su amžiumi. Ryšys atsiranda dėl arterijų rigidiškumo, sukeliančio padidėjusį sistolinį ir sumažėjusį diastolinį kraujo spaudimą. Per pastaruosius 15 metų įvairiose populiacijose atlikti klinikiniai tyrimai parodė, kad atsižvelgiant į pulsinio spaudimo vertę, galimas geresnis širdies ir kraujagyslių ligų rizikos įvertinimas tiek sergamumo, tiek mirtingumo prasme. Nors kraujo
spaudimas yra lengvai išmatuojamas parametras, kuris iš esmės atspindi arterijų standumą, jis gali būti neadekvatus
senyvo amžiaus žmonių populiacijoje esant kitoms gretutinėms ligomis ir vartojant daug medikamentų. Taip pat spaudimo vertės gali būti mažesnės dėl gretutinių ligų ir neatitikti arterijų standumo, o tuo pačiu ir kraujagyslių ligų rizikos. Kadangi pastaraisiais metais išaugo pagyvenusių žmonių populiacija, tai padidėjo papildomų metodų, tokių kaip arterinės rizikos įvertintinimas, poreikis. Tokiais atvejais ypač svarbus gali būti pulsinės bangos signalų ir centrinio / periferinio spaudimo įvertinimas. 

PULSINIO KRAUJOSPŪDŽIO BEI ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ ĮVYKIŲ REIKŠMĖ SVEIKIEMS IR SERGANTIEMS HIPERTENZIJA ASMENIMS

Pirmasis tyrimas, aiškiai parodantis ryšį tarp kraujospūdžio ir organų taikinių pažeidimo, buvo paskelbtas 1989 metais (1). Jame buvo aprašytas tiek vyrų, tiek moterų spaudimo ir kairiojo skilvelio hipertrofijos ryšys. Moterų grupėje rasta teigiama koreliacija su mirtingumu dėl išeminės širdies ligos. Po kelių metų, Madhavan ir kt. (2) paskelbė, kad tiriant hipertenzija sergančius asmenis, kurių viršutinėje tercilėje spaudimas prieš gydymo pradžią siekia > 63mmHg, mirtingumas buvo didesnis nei tų, kurių apatinėje tercilėje spaudimas prieš gydymo pradžią siekia > 63 mmHg. Nustatyta, jog spaudimo reikšmė yra nepriklausomas prognostinis miokardo infarkto rodiklis.
Vėlesniame tyrime (3), vertinant tą pačią grupę, nustatyta, jog spaudimas buvo žymiai ir nepriklausomai susijęs su miokardo infarkto išsivystymu gydymo metu. Remiantis didelio Prancūzų kohortinio tyrimo, atlikto 1997 metais, rezultatais, nurodoma, kad padidėjęs kraujo spaudimas yra nepriklausomas reikšmingas prognostinis mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų ir ypač vainikinių arterijų ligų
veiksnys, nepriklausomas nuo vidutinio kraujo spaudimo reikšmės (4). Šis tyrimas atliktas tiriant 19 tūkst. sveikų 40–69 metų vyrų. Jų sveikata buvo tikrinama kiekvieną dieną vidutiniškai 20 metų. Vėlesniame pranešime, paskelbtame 1998 metais, nurodyta, kad matuoti pulsinį spaudimą yra naudinga, net jeigu tiriamiesiems nustatytas normalus sistolinis ir diastolinis kraujo spaudimas (5). Normalus
spaudimas ir žemesnis nei 55 mmHg pulsinis spaudimas rodo 40 % padidėjusią santykinę širdies ir kraujagyslių
ligų riziką palyginus su tais, kurių pulsinis spaudimas yra < 45 mmHg. Taip pat vertintos dvi nepriklausomos prancūzų vyrų kohortos, tiriant mirtingumo dėl širdies ir kraujagyslių ligų riziką pagal ilgalaikį kraujo spaudimo didėjimą. Nustatyta sąsaja tarp spontaninio (su gydymu nesusijusio) sistolinio bei diastolinio kraujo spaudimo pokyčių per 5 metus ir mirtingumas dėl širdies ir kraujagyslių ligų per
20 metų stebėjimo laikotarpį (6). Abiejų grupių tiriamiesiems, kuriems per 5 metus nustatytas padidėjęs sistolinis ir sumažėjęs diastolinis AKS bei ryškus pulso spaudimo padidėjimas, išaugo širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo rizika net ir po amžiaus ir absoliutaus spaudimo lygių korekcijos. Šie rezultatai rodo, kad arterijų rigidiškumo progresavimas (pulsinio spaudimo didėjimo priežastis per tam tikrą laiką) yra stiprus mirtingumo dėl širdies ir kraujagyslių ligų veiksnys, nepriklausomai nuo absoliučios spaudimo vertės.
Taigi, ilgalaikis spaudimo sekimas gali padėti įvertinti individualią širdies ir kraujagyslių ligų riziką ir prisidėti prie sprendimo dėl tolimesnės gydymo taktikos. Per pastaruosius 10 metų atlikti klinikiniai tyrimai parodo, kad padidėjęs pulsinis spaudimas yra stiprus sergamumo ir mirštamumo dėl širdies ir kraujagyslių ligų prognostinis veiksnys, ypač sergant vainikinių arterijų liga, esant didelio laipsnio širdies funkcijos nepakankamumui, nepriklausomai nuo vidutinio spaudimo (7–9). Šie pastebėjimai tinka skirtingoms populiacijoms,
tačiau būdingesni vyresniems ar sergantiems cukriniu diabetu pacientams.

SU AMŽIUMI DIDĖJANTIS PULSINIS KRAUJO SPAUDIMAS

Sistolinis ir diastolinis kraujo spaudimas didėja iki 50–60 metų. Per 60 metų, atsižvelgiant į daugelį dalykų, sistolinis
AKS padidėja nepriklausomai nuo diastolinio AKS pokyčių. Pagrindinė šios koreliacijos tarp sistolinio ir diastolinio AKS sutrikdymo priežastis yra progresuojantis arterijų sienelės rigidiškumas (10, 11). Arterijų rigidiškumas progresuoja kaip struktūrinių ir funkcinių pokyčių didelėse arterijose pasekmė. Sienų hipertrofija, kalcio kaupimasis ir pokyčiai ekstraląsteliniame matrikse, padidėjus kolageno ir fibronektino koncentracijai, sąlygoja elastinio tinklo fragmentaciją ir neorganizaciją, fermentinių ir nefermentinių kryžminių ryšių atsiradimą, todėl ląstelės ir matrikso sąveika yra struktūrinis pagrindinis elementas, lemiantis elastingumo sumažėjimą ir didelį arterijų standumą (12). Kraujagyslių endotelio funkcijos praradimas (sumažėjus vazodilatatorių išskyrimui į aplinką ir padidėjus vazokonstrikcinių
medžiagų sintezei) ir lygiųjų raumenų reaktyvumo modifikavimas gali būti pagrindinis funkcinis pokytis, lemiantis elastingumo sumažėjimą ir standumo padidėjimą. Svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad sistolinis AKS priklauso nuo kairiojo skilvelio veiklos ir aortos bei kitų stambių arterijų standumo (10,13). Tokiu būdu piko metu sistolinis spaudimas būtų didesnis, jei arterijų sienelė būtų tvirtesnė.
Kita vertus, po aortos vožtuvo užsidarymo arterinis kraujo spaudimas palaipsniui mažėja, kraujui tekant į periferinių kraujagyslių tinklą. Minimalus diastolinis kraujo spaudimas nustatomas pagal diastolinio intervalo trukmę ir spaudimo pokyčio rodiklį. Spaudimo kritimas dėl periferinio rezistentiškumo ir arterijų sienelių viskoelastinių savybių turi įtakos kraujo nutekėjimui. Esant tam tikram kraujagyslių pasipriešinimui, diastolinis spaudimas kristų labiau, jei stambių arterijų standumas didėtų. Viskoelastinės arterijų sienelių
savybės taip pat yra lemiamas veiksnys arterinio spaudimo bangos greičiui (pulso bangos greitis). Arterijų standumas didina pulsinės bangos greitį ir yra atsakingas už ankstesnės bangos, veikiančios slėgio kritimą, sugrįžimą. Tokiu būdu dar labiau prisidedama prie sistolinio AKS ir pulsinio spaudimo didėjimo (13). Todėl arterijų rigidiškumas yra pagrindinė senyvų žmonių sistolinio AKS ir pulsinio spaudimo didėjimo priežastis. Tai vienas svarbiausių veiksnių, skatinančių ne tik sergamumą, bet ir mirtingumą, didelį hospitalizacijų dažnį ir funkcijų praradimą.

SISTOLINIO, DIASTOLINIO IR PULSINIO SPAUDIMO POKYČIAI, SUSIJĘ SU AMŽIUMI

Šie svarstymai gali paaiškinti, kodėl sistolinis ir pulsinis spaudimas geriau atspindi vyresnių asmenų sergamumo širdies ir kraujagyslių ligomis riziką, o diastolinis – jaunų. Nuo amžiaus priklausomi pulsinio spaudimo prognostinės
vertės pokyčiai atsiranda dėl keleto dalykų. Jaunų pacientų diastolinis AKS labiausiai priklauso nuo periferinio pasipriešinimo, todėl žemas diastolinis AKS ir rodo mažą periferinį pasipriešinimą. Jaunesniems pacientams taip pat būdinga hiperkinetinė cirkuliacija, todėl diastolinis spaudimas kinta mažiau nei sistolinis ir dėl to geriau atspindi širdies ir kraujagyslių ligų riziką. Žemas diastolinis
vyresnių pacientų AKS galimai susijęs su dideliu kraujagyslių rigidiškumu. Tai galimai pasireiškia labiau dėl arterijų senėjimo nei mažo periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Žemas diastolinis spaudimas yra susijęs su didelėmis sistolinio AKS ir širdies susitraukimų dažnio reikšmėmis bei padidėjusia širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Vyresniems nei 50–60 metų amžiaus asmenims sistolinis spaudimas yra svarbesnis širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnys nei diastolinis

MECHANIZMAI, PAAIŠKINANTYS RYŠĮ TARP PULSINIO SPAUDIMO IR ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ

Nors santykinę riziką tarp pulsinio spaudimo ir kraujagyslių ligų susiejo daugybė atliktų tyrimų, patofiziologiniai šios sąsajos mechanizmai dar nėra iki galo aiškūs. Schematiškai mes galime iškelti tris hipotezes:
1. Pulsinis spaudimas padidina ciklinį stresą. Eksperimentiniai
tyrimai rodo, kad nuovargis ir elastinių skaidulų lūžis arterijų
sienelėje yra susiję su pulsiniu stresu (17,18). In vivo, tai
pirmiausia priklauso nuo vidutinio arterinio slėgio, kuris
yra susijęs su pulsinio spaudimo amplitude ir širdies susitraukimų
dažniu. Taigi, didesnis pulsinis spaudimas galėtų
lemti širdies ir arterijų funkcijos išsekimą ir vėlesnes komplikacijas,
pavyzdžiui, kairiojo skilvelio hipertrofiją, arterinę
hipertrofiją ir dilataciją, endotelio pažeidimą ir tarpląstelinio
matrikso pokyčius.
2. Pakitusi skilvelio-aortos įtaka miokardo perfuzijai proporcingai
išauga vainikiniėse kraujagyslėse sistolės
metu (19). Padidėjęs pulsinis spaudimas ir mažas diastolinis
spaudimas sukelia susilpnėjusią vainikinių kraujagyslių
perfuziją, kuri dažniausiai pasireiškia diastolės
metu.
3. Pulsinis spaudimas – standumo rodiklis. Pulsinis spaudimas
yra susijęs su širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo
rizika, nes jis yra lyg arterijų standumo rodiklis. Todėl
pulsinis spaudimas tarsi šalutinis reiškinys – jis nėra
atsakingas už širdies ir kraujagyslių pokyčius.
Manoma, kad šios trys hipotezės nėra priešingos, o greičiau viena kitą papildo. Keletas tyrimų rodo, kad arterijoms
tapus rigidiškoms (Marfano liga, hiperdinaminė cirkuliacija) ir padidėjus pulsiniam spaudimui, sukeliama arterijų
hipertrofija ir dilatacija. Perdėtas diastolinio spaudimo sumažėjimas gali sukelti širdies vainikinių kraujagyslių
nepakankamumą, todėl dėl standumo padidėjimo išsivysto didesnė kairiojo skilvelio hipertrofijos, o tai padidina miokardo aprūpinimo krauju poreikį. Tarp tiesioginio ir netiesioginio poveikio galimas derinys, paveikiantis padidėjusį pulsinį spaudimą ir atsakingas už širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo rizikos didėjimą.

AR PULSINIS SPAUDIMAS YRA SVARBUS VYRESNIŲ ASMENŲ MIRŠTAMUMĄ NUO ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ LEMIANTIS VEIKSNYS?

Kaip jau minėta anksčiau, įrodyta, jog pulsinis spaudimas yra ryškiausias kraujospūdžio rodiklis, prognozuojantis
senyvo amžiaus žmonių širdies ir kraujagyslių ligų išeitis (14,15,20). Rezultatai gauti vertinant vyresnių nei 80 metų pacientų ligos eigą. Ankstesni ir palyginti maži senyvo amžiaus pacientų tyrimai parodė,kad kraujospūdžio vertinimas neturi jokios prognostinės vertės
arba net neigiamą ryšį tarp spaudimo, sergamumo ir mirtingumo (24,25). Vyresnio amžiaus pacientams, kurių arterinis kraujo spaudimas mažėjo per sąlyginai ilgą laiką, taip pat nustatytas didelis sergamumas bei mirtingumas. Neseniai ištirta vyresnio amžiaus individų, gyvenančių slaugos namuose, prognostinė sistolinio, diastolinio ir pulsinio spaudimo įtaka bendram mirtingumui ir pagrindiniams
širdies ir kraujagyslių įvykiams (27, 28). Šiame tyrime nenustatytas teigiamas ryšys tarp skirtingų kraujospūdžio
komponentų (sistolinio, diastolinio, pulsinio spaudimo) ir širdies ir kraujagyslių įvykių bei bendro mirtingumo. Ryšio
tarp širdies ir kraujagyslių ligų ir kraujospūdžio nebuvimas gali būti paaiškintas sistolinio ir pulsinio spaudimo kintamumu
dėl homeostazinių mechanizmų pokyčių. Arterijų standumas, baroceceptorių funkcijos nepakankamumas
ir neurologinės ligos sukelia tokį kintamumą, ortostatinę būseną ir hipotenziją, atsirandančią po valgio (29, 30). Todėl
atskirai registruojamas sistolinis AKS ir pulsas gali neatspindėti tikrųjų sistolinio AKS ir pulsinio spaudimo reikšmių.
Keliose tarptautinės gairėse pasiūlyti sistemingi būdai, kaip įvertinti pulsinį spaudimą (matuoti namuose, registruoti
visa parą), kas ypač aktualu gydant senyvo amžiaus pacientus. Įdomu tai, kad savarankiškai matuojamas pulsinis spaudimas rodo trūkstamą ryšį tarp didelio pulsinio spaudimo ir mirtingumo. Šie stulbinantys rezultatai paaiškinami tuo, kad žemas vyresnio amžiaus asmenų pulsinis spaudimas yra ne geros arterijų būklės ženklas, bet dažniau – prastos mitybos ir gretutinių ligų (širdies nepakankamumo, neurologinių sutrikimų ir kt.) rodiklis (32). Turime paminėti ir tai, kad dažnai pervertinamas kraujo spaudimas, susijęs
su medijos kalcinoze (pseudohipertenzija) (33) dėl periferinių arterijų spūdumo trūkumo. Nepriklausomai nuo pradinio
paaiškinimo, daugėja įrodymų, kad vyresnio amžiaus asmenų kraujospūdis yra nepatikimas. Todėl svarbu pasiūlyti kitų būdų, kaip įvertinti arterijų būklę ir kraujagyslių ligų riziką.

CENTRINIS IR PERIFERINIS PULSINIO SPAUDIMO DYDIS IR JO DIDINIMAS

Jaunų asmenų, kurių kraujotaka sveika, sistolinis AKS ir pulsinis spaudimas ženkliai didėja nuo centrinių iki periferinių
arterijų (13). Todėl sistolinis AKS ir pulsinis spaudimas, matuojamas periferinėse arterijose, yra didesnis nei centrinėse arterijose. Pulsinio spaudimo augimas nuo centrinės aortos periferijos link su amžiumi mažėja . Atitinkamai 55–60 gyvenimo metais centrinis sistolinis
AKS ir pulsinis spaudimas padidėja daugiau nei periferinis. Spaudimas gali didėti dėl pulsinės kraujospūdžio
bangos reiškinių. Kraujospūdžio banga nuo širdies į periferiją sklinda panašiu greičiu kaip ir pulsinės bangos.
Priklausomai nuo pulsinės bangos greičio ir atstumo, atspindėta banga, generuojama periferijoje, bus įtraukiama
į priekinę kraujospūdžio bangą. Atspindėtos bangos per sistolinę fazę atiteka tik į periferines arterijas (a. radialis
arterijos), kurios yra labai arti atspindžio vietos. Į centrines arterijas atspindėtoji banga atskilnda vėliau, diastolės
metu, todėl neprisideda prie centrinio sistolinio ir pulsinio spaudimo didėjimo. Šis mechanizmas paaiškina pulsinio
spaudimo bangos padidėjimą, t. y. kodėl periferinis (žasto) pulsinis spaudimas yra didesnis už centrinį (aortos) pulsinį
spaudimą. Pulsinio spaudimo padidėjimas yra išreiškiamas procentais: PPA (%) = 100 x (periferinis pulsinis spaudimas
- centrinis pulsinis spaudimas) / centrinio pulsinio spaudimo. Pagal Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) tyrimo
duomenis, centrinio pulsinio spaudimo santykis svyruoja nuo 1,7 jaunesniame nei 20 metų amžiuje (tai reiškia, kad
periferinis žasto pulsinis spaudimas yra 70 % didesnis už centrinės aortos pulsinį spaudimą) iki 1,2 jaunesniame, nei
80 metų amžiuje (žasto > centrinis pulsinis spaudimas tik 20 %) (34, 35). Avolio ir kt. tyrime (36) teigiama, kad esant tam tikrai vidutinio
arterinio kraujospūdžio reikšmei, mažesnį pulsinio spaudimo didėjimą galima susieti su nepalankiais centrinių
arterijų ir širdies hemodinaminiams veiksniais. Hashimoto ir kt. tyrime pabrėžiama, kad arterinio pulsinio spaudimo
reikšmė prognozuojant kairiojo skilvelio masę gydymo metu sumažėja (37). Tyrime, kuriame lyginta didelė vidutinio
amžiaus individų populiacija, nustatyta, kad arterinio pulsinio spaudimo nuspėjamoji reikšmė buvo didesnė nei
žastinio ar miego arterijos. Arterinio pulsinio spaudimo padidėjimas 1 standartinio nuokrypio dydžio reikšme susijęs
su beveik 20 % išaugusiu bendru mirtingumu ir 30 % išaugusiu mirtingumu nuo širdies ir kraujagyslių ligų (38).
Du klinikiniai tyrimai taip pat parodė reikšmingą centrinio pulsinio spaudimo sumažėjimą ir aortos pulsinio spaudimo
padidėjimą. REASON tyime nustatyta, kad, nepaisant panašaus AKFI ir beta blokatorių poveikio periferiniam sistoliniam
pulsiniam spaudimui, centriniam kraujo spaudimui didesnį poveikį turėjo AKFI nei beta blokatorių preparatai.
ASCOT tyrimo analizėje (41) nustatyta, kad, nors žasto sistolinis kraujo spaudimas ir žasto pulsinis spaudimas
reikšmingai tarp tiriamųjų nesiskyrė, centrinis aortos sistolinis ir centrinis aortos pulsinis spaudimas buvo žymiai
mažesni gydant kalcio kanalų blokatorių AKFI preparatais nei beta blokatorių diuretikų preparatais. Šis tyrimas taip
pat nurodo, kad centrinis aortos pulsinis spaudimas yra reikšmingas veiksnys inkstų bei širdies ir kraujagyslių ligų
išeitims. Įvertinus šiuos rezultatus galima teigti, kad vertinant širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo riziką naudingiau
matuoti centrinį aortos sistolinį, pulsinį spaudimą ir aortos pulsinį spaudimą nei vien tik žasto pulsinį spaudimą.
Neinvazyvių matavimo prietaisų sukūrimas suteikia galimybę registruoti didelių populiacijų centrinės aortos
hemodinamiką (42–44). Susijusiame tyrime buvo ištirta galima aortos pulsinio spaudimo reikšmė, atsižvelgiant į vyriausių pacientų
sergamumą ir mirtingumą (27, 28). Pagal jau minėtus šio tyrimo rezultatus, atsitiktinės arba savarankiškai matuotos
pulsinio spaudimo vertės neįrodė jokio teigiamo ryšio su širdies ir kraujagyslių įvykiais ir bendru mirtingumu.
Tačiau didesnis aortos pulsinis spaudimas šioje konkrečioje kohortoje siejosi su mažesniu širdies ir kraujagyslių įvykių
ir bendro mirtingumo dažniu. Aortos pulsinio spaudimo reikšmės padidėjimas 10 % atitinkamai susijęs su 24 % ir
17 % bendro mirtingumo ir širdies ir kraujagyslių ligų įvykių išsivystymo dažniu. Ryšys tarp aortos pulsinio spaudimo ir
tyrimo rezultatų buvo statistiškai reikšmingas po koregavimo pagal vyraujančias gretutines patologijas, pavyzdžiui,
buvusias širdies ir kraujagyslių ligas, širdies susitraukimo dažnį ir vidutines arterinio kraujospūdžio reikšmes. Aortos
pulsinis spaudimas mažai susijęs su absoliučiomis kraujospūdžio reikšmėmis. Kitaip tariant, dviejų spaudimų santykį
ir aortos pulsinį spaudimą labai silpnai veikia anksčiau minėtos ligos, kurios mažina arterinį kraujospūdį, tuo pačiu keisdamos AKS ir mirštamumo nuo specifinių ligų santykį. Vidutinio amžiaus ir vyresnių pacientų pulsinis spaudimas,
ypač esant nustatytam aukštam sistoliniam ir žemam diastoliniam spaudimui, pakyla dėl padidėjusio arterijų rigidiškumo
– vieno ryškiausių arterijų senėjimo požymių. Tai susiję su padidėjusia širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Nors
šiuo metu neįmanoma nustatyti tikslių normalių pulsinio spaudimo reikšmių, vertinama, jog normalus pulsinio spaudimo
diapazonas yra 65–70 mmHg. Centrinis ir aortos pulsinis spaudimas taip pat suteikia papildomos informacijos nustatant, kuriems pacientams rizika susirgti yra didžiausia.
Taip pat aortos pulsinio spaudimo registravimas teikia papildomos diagnostinės informacijos apie senyvus pacientus,
sergančius keliomis ligomis. Periferinio ir centrinio spaudimo santykio vertinimas gali geriau atspindėti arterinės
sistemos būklę, kai absoliučios arterinio kraujospūdžio vertės yra dirbtinai normalizuotos dėl kelių gretutinių viena kitą veikiančių ligų. Tikslių įrenginių, galinčių registruoti ir analizuoti pulsines bangas skirtingose arterijų vietose (radialinėje, femoralinėje, miego arterijose), naudojimas gali būti naudingas, ypač stebint vyresnius pacientus, kai reikia tiksliai įvertinti bendrą arterijų būklę.