Hipertenzijos patofiziologijos mechanizmai

Vienas iš galimų hipertenzijos patofiziologinių mechanizmų sutrikusi pusiausvyra tarp širdies minutinio tūrio ir periferinės kraujagyslių rezistencijos. Daugumai pacientų, sergančių esencialine hipertenzija, yra padidėjusi periferinių kraujagyslių rezistencija ir normalus minutinis širdies tūris (nors ankstyvo joje esencialinės hipertenzijos stadijoje širdies minutinis tūris neretai būna padidėjęs). Progresuojant hipertenzijai ir ypač atsiradus sunkiam kairiojo skilvelio pažeidimui, širdies minu tinis tūris pradeda mažėti. Tuomet kraujo spaudimas palaiko mas padidėjusios periferinių kraujagyslių rezistencijos dėka. Galutinėje ligos stadijoje šio kompensacinio mechanizmo nebepakanka, ir kraujo spaudimas pradeda mažėti, kartais pasireikšdamas ryškia hipotenzija.

Periferinių kraujagyslių rezistencija paprastai didėja ne didelio kalibro arterijose ar kapiliaruose, bet smulkiosiose arteriolėse. Jų sienelių lygiųjų raumenų ląstelės dėl išorinio poveikio, dirginimo ir pasikeitusio intraceliulinio kalcio koncen tracijos (padidėjusios) susitraukia. Užsitęsusi lygiųjų raumenų ląstelių konstrikcija vėliau sukelia arteriolių struktūros pokyčius. Sustorėja kraujagyslių sienelės, sutrinka jų elastingu mas, dilatacinė funkcija. Tai dar daugiau skatina arterinio kraujo spaudimo padidėjimą. Todėl visai logiška tokių pacientų hiper tenzijos medikamentinėje korekcijoje numatyti vaistus, kurie galėtų blokuoti kalcio kanalus ir pasižymėtų geru vazodilata ciniu poveikiu.


Kita labai svarbi hipertenzijos vystymosi grandis – reni no–angiotenzino–aldosterono sistema. Tai viena svarbesnių hormoninių sistemų, kuri veikia kraujo spaudimą. Reninas sekretuojamas inkstų jukstaglomerulinio aparato kaip atsa kas į nepakankamą glomerulų perfuziją, sumažėjusį druskos suvartojimą ar sisteminės nervų sistemos stimuliaciją. Reninas skatina renino substrato (angiotenzino) virtimą angiotenzinu I, kuris yra fiziologiškai neveikli medžiaga. Raktinis angiotenziną konvertuojantis fermentas (AKF) angiotenziną I paverčia an giotenzinu II. Angiotenzinas II jau yra potencialus vazokon striktorius, kuris lemia kraujo spaudimo padidėjimą. Angiotenzi nas II taip pat gali sukelti kai kurių hipertenzijos organų taikinių pažeidimą, tokį kaip skilvelių hipertrofija ar aterosklerozinė kraujagyslių liga .


 Hipertenzija ir gausi renino bei angiotenzino sekrecija neretai yra aptinkama pacientams, kurie suserga reniną sekretuojančiu naviku, taip pat išsivysčius inkstų arterijos stenozei. Angio tenzinas II taip pat stimuliuoja aldosterono atsipalaidavimą iš antinksčių glomerulų zonos. Aldosteronas sukelia vandens bei natrio susilaikymą ir lemia kraujo spaudimo padidėjimą. Kita vertus, renino–angiotenzino sistema nėra tiesiogiai at sakinga už padidėjusį kraujo spaudimą visiems pacientams, ser gantiems esencialine hipertenzija, kadangi daugumai sergančiųjų hipertenzija nustatoma maža endokrininio renino ir angio tenzino II koncentracija. Todėl šiems pacientams vaistai, kurie blokuoja renino–angiotenzino–aldosterono sistemą, yra mažiau veiksmingi. Dvi svarbiausios vaistų grupės, skirtos hipertenzijai gydyti, t.y. angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai, būtent specifiškai veikia šią sistemą. Aldosteroną antagonistiškai gali veikti spironolaktonas ir kiti šios grupės vaistai .

Trečias labai svarbus patofiziologinis mechanizmas – hipervolemija. Pacientai, sergantys hipertenzija su maža renino ir angiotenzino koncentracija, yra dažniausiai vyresnio amžiaus arba kilę iš Afrikos. Šiems pacientams hipertenziją sukelia kraujagyslių perkrova skysčio tūriu. Tokių pacientų gydymo schemoje tikslinga vartoti diuretikus.